贫血是全球范围内常见的健康问题，尤其好发于女性、儿童、老年人及慢性病患者。据统计，全球约37%的人口受贫血困扰，而我国6岁以上居民贫血患病率达9.7%。贫血并非单一疾病，而是多种病因导致的共同表现。本文将从症状识别、病因解析到药物选择，系统梳理贫血的诊疗策略，为患者和家庭提供实用指导。
一、贫血的识别与诊断：症状、病因与分型
1. 症状与体征
贫血的临床表现多样，轻症可能仅表现为疲劳、头晕，重症则出现心悸、呼吸困难甚至器官功能障碍。典型症状包括：
皮肤黏膜苍白（眼睑、甲床、唇色发白）；
乏力、注意力不集中；
异食癖（如嗜冰、泥土）；
严重贫血时（血红蛋白<60g/L），可能引发心功能不全或脑缺氧。
特殊人群差异：
儿童：生长发育迟缓、反复感染；
孕妇：胎儿早产、低体重风险增加；
老年人：易被误诊为衰老或慢性病。
2. 病因与分型
根据发病机制，贫血可分为五大类，治疗需“对症下药”：
| 类型 | 常见病因 | 典型药物选择 |
|--|--||
| 缺铁性贫血 | 铁摄入不足（偏食、素食）、慢性失血（月经、消化道出血） | 铁剂（口服/静脉） |
| 巨幼细胞性贫血 | 叶酸或维生素B12缺乏（吸收障碍、饮食缺乏） | 叶酸、维生素B12、甲钴胺 |
| 再生障碍性贫血 | 造血功能衰竭（遗传、药物毒性、免疫异常） | 雄激素、免疫抑制剂、促红素 |
| 溶血性贫血 | 红细胞破坏加速（自身免疫性、遗传性如地中海贫血） | 糖皮质激素、免疫球蛋白、输血 |
| 慢性病性贫血 | 慢性炎症、肿瘤、肾衰竭等导致铁代谢障碍或促红素不足 | 促红素、铁剂、HIF-PHI类药物 |
二、贫血的药物治疗策略：关键药物解析
1. 缺铁性贫血：铁剂的选择与使用
核心机制：补充铁元素，促进血红蛋白合成。
常用药物：
口服铁剂：硫酸亚铁、多糖铁复合物、富马酸亚铁等。
优势：方便、经济；
注意：需空腹服用，避免与茶、牛奶同服；胃肠道反应常见，可改为餐后或选择缓释剂型。
静脉铁剂（如蔗糖铁、右旋糖酐铁）：
适用人群：口服不耐受、铁需求量大（如孕晚期）、炎症性肠病导致吸收障碍；
优势：快速纠正贫血，尤其适合术前或严重贫血患者。
疗程建议：血红蛋白正常后需继续补铁3-6个月，以恢复铁储备。
2. 巨幼细胞性贫血：维生素B12与叶酸
维生素B12缺乏：
药物选择：甲钴胺（直接参与代谢）或氰钴胺（需转化后起效）；
给药方式：恶性贫血或严重吸收障碍者需肌注，轻症可口服。
叶酸缺乏：口服叶酸片（5mg/日），合并维生素C可增强吸收。
注意：需区分病因。例如，维生素B12缺乏可能由胃内因子缺乏（恶性贫血）引起，需终身替代治疗。
3. 再生障碍性贫血：刺激造血与免疫调节
雄激素（如司坦唑醇）：刺激造血，适用于非重型再障；
免疫抑制剂（如抗胸腺球蛋白）：用于重型再障，需警惕感染风险；
促红细胞生成素（EPO）：适用于肾性贫血或化疗相关贫血。
4. 慢性病性贫血：综合管理
肾性贫血：
促红素（如重组人促红素）：需监测铁代谢，避免功能性缺铁；
HIF-PHI类药物（如罗沙司他）：通过稳定低氧诱导因子，促进内源性促红素生成，改善铁利用，可口服且无需静脉补铁。
炎症性贫血：以治疗原发病为主，必要时联合铁剂。
5. 溶血性贫血：病因导向治疗
自身免疫性溶血：首选糖皮质激素，难治病例可联用免疫球蛋白或利妥昔单抗；
遗传性地中海贫血：
输血+去铁治疗：常规方案；
基因治疗：新型疗法如CRISPR基因编辑已进入临床，可显著减少输血需求。
三、特殊人群用药注意事项
1. 孕妇
缺铁性贫血：首选口服铁剂（如多糖铁复合物），严重者可静脉补铁；
预防建议：孕早期筛查铁储备，联合维生素C增强吸收。
2. 儿童
早产儿贫血：减少医源性失血，必要时输注浓缩红细胞或使用EPO；
营养性贫血：调整饮食结构，铁剂选择口感佳的口服液（如葡萄糖酸亚铁）。
3. 老年人
警惕慢性病与药物相互作用：如阿司匹林可能加重消化道失血，需监测血红蛋白。
四、预防与日常管理
1. 饮食调整：
富铁食物：红肉、动物肝脏、菠菜；
促进吸收：维生素C（柑橘类水果）与铁同服；
避免干扰：茶、咖啡抑制铁吸收。
2. 定期筛查：
高危人群（孕妇、慢性病患者）每3-6个月检测血常规与铁代谢指标。
3. 急症处理：
突发晕厥或心悸：立即平卧，补充糖分，及时就医；
血红蛋白<60g/L：需紧急输血支持。
贫血的治疗需“量体裁衣”，明确病因是成功的关键。患者应避免自行用药，尤其是铁剂和维生素的滥用可能掩盖潜在疾病（如消化道肿瘤）。通过科学诊断、合理用药及生活方式干预，多数贫血可有效控制。若症状持续或加重，务必及时就医，以获得个体化治疗方案。
