两肺间质性改变是影像学检查中常见的性术语，指肺间质（肺泡之间的支撑结构）出现异常增厚、炎症或纤维化等病理变化。这类改变可能提示多种潜在疾病，早期识别与管理对延缓病情进展至关重要。
一、什么是两肺间质性改变？
肺间质由结缔组织、血管、淋巴管等构成，是维持肺泡结构和气体交换功能的重要部分。当间质因炎症、感染或纤维化发生病变时，影像学（如CT）会显示为磨玻璃影、网格状阴影或蜂窝状改变。
间质性肺炎：急性或慢性炎症反应，常见于感染或过敏。
肺间质纤维化：长期损伤后瘢痕形成，导致肺组织变硬、功能下降。
关键区别：间质性改变不等同于纤维化，纤维化是病变的终末阶段，而早期改变可能可逆。
二、常见病因：从环境暴露到系统性疾病
两肺间质性改变的病因复杂，主要分为以下几类：
1. 环境与职业暴露
粉尘与化学物质：长期接触石棉、矽尘（矽肺）、煤尘（煤工尘肺）等可引发慢性损伤。
有害气体：如二氧化硫、氨气等刺激肺组织，导致炎症反应。
2. 药物与治疗副作用
化疗药物（如博来霉素）和抗心律失常药（如胺碘酮）可能直接损伤肺组织。
放射治疗：胸部放疗后数月或数年可能出现放射性肺纤维化。
3. 感染与炎症性疾病
病毒或细菌感染：如COVID-19后遗的肺间质纤维化。
自身免疫疾病：类风湿关节炎、硬皮病等结缔组织病常累及肺部。
4. 特发性疾病
约30%的病例原因不明，如特发性肺纤维化（IPF），这类疾病进展快、预后差。
三、典型症状：从隐匿到显著
两肺间质性改变的临床表现因病因和病程而异：
早期症状：
活动后气短（最常见）。
持续性干咳，无痰或少痰。
进展期症状：
静息时呼吸困难，伴低氧血症。
杵状指（手指末端膨大）、胸痛。
全身性症状：如疲劳、体重下降，提示潜在系统性疾病（如结缔组织病）。
注意：部分患者早期无典型症状，仅通过体检发现影像异常。
四、临床意义：为何需警惕间质性改变？
1. 肺功能不可逆损伤：纤维化导致肺泡弹性下降，气体交换受阻，最终引发呼吸衰竭。
2. 疾病进展风险：
特发性肺纤维化（IPF）患者中位生存期仅3-5年。
结缔组织病相关间质病变可能累及多器官。
3. 并发症：肺动脉高压、右心衰竭等严重问题。
五、诊断流程：多学科协作是关键
确诊需结合临床表现、影像学及实验室检查：
1. 影像学检查
高分辨率CT（HRCT）：
磨玻璃影（炎症）、网格影（纤维化）、蜂窝肺（晚期）。
不同疾病分布特点不同（如IPF以下肺为主）。
2. 肺功能测试
限制性通气障碍：肺活量（VC）、弥散功能（DLCO）下降。
3. 病因筛查
血液检查：排查自身抗体（如抗核抗体）、感染标志物。
支气管肺泡灌洗：分析细胞成分，区分感染或免疫性疾病。
4. 病理活检
对难以确诊的病例，需通过胸腔镜或开胸肺活检明确病理类型。
专家建议：诊断不明时，推荐多学科讨论（MDD），结合呼吸科、影像科、病理科意见。
六、治疗与管理：个体化方案改善预后
治疗目标为控制炎症、延缓纤维化、改善生活质量。
1. 针对病因的治疗
环境暴露：脱离粉尘/化学物质接触。
感染：抗病毒或抗生素治疗（如COVID-19后遗纤维化需抗炎）。
自身免疫病：糖皮质激素联合免疫抑制剂（如环磷酰胺）。
2. 抗纤维化药物
吡非尼酮和尼达尼布：适用于特发性肺纤维化，可减缓肺功能下降。
3. 支持治疗
氧疗：纠正低氧血症，提高活动耐力。
肺康复训练：呼吸锻炼、有氧运动改善肺功能。
4. 终末期管理
肺移植：适用于年轻、无其他器官衰竭的患者。
七、实用建议：预防与日常管理
1. 高危人群筛查：长期吸烟者、粉尘暴露者、自身免疫病患者应定期做HRCT。
2. 生活方式调整：
并避免二手烟。
接种肺炎和流感疫苗，减少感染风险。
3. 症状监测：若出现持续干咳、气短，及时就医。
两肺间质性改变是多种疾病的共同表现，早期发现与规范治疗可显著改善预后。通过多学科协作明确病因、制定个体化方案，患者仍能在疾病管理中维持较好的生活质量。关注肺部健康，从预防开始，从细节做起。
